Stress ossidativo e disfunzione mitocondriale nella patogenesi della demenza di tipo Alzheimer

Sulla scorta dei risultati ottenuti da precedenti studi effettuati sul modello animale, in questa recente ricerca effettuata in vivo su soggetti affetti da demenza di Alzheimer (https://www.researchgate.net/publication/353891884_Widespread_cell_stress_and_mitochondrial_dysfunction_in_early_Alzheimers_Disease), i ricercatori dell’Imperial College lavorando in collaborazione con il Dementia Research Institute del Regno Unito, hanno individuato 2 biomarcatori chiave alterati nei soggetti affetti da malattia di Alzheimer in fase precoce.
I ricercatori hanno scoperto che l’aumento dei livelli del primo marcatore (S1R) era legato allo stress cellulare diffuso che causa l’interruzione del lavoro di trasmissione dei neurotrasmettitori, mentre i ridotti livelli del secondo biomarker (MC1) erano correlati a difetti mitocondriali e venivano osservati prevalentemente nelle regioni ippocampali e talamiche del cervello.
I ricercatori ipotizzano che questi processi patogeni legati allo stress cellulare possono essere alla base della perdita di connettività tra i neuroni che a sua volta porterebbe alla degenerazione dei tessuti nervosi interessati e al volume del cervello.
Questo recente studio, dimostrando come siano coinvolti anche i mitocondri e lo stress ossidativo nella patofisiologia della malattia di Alzheimer, apre nuovi e interessanti scenari per la ricerca e orienta con vigore i clinici verso interventi precoci e preventivi per proteggere il cervello dall’azione aggressiva dello stress ossidativo.